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ファンケル、老化細胞を除去する成分を特定　世界初　機能性表示食品の開発へ

ファンケルは6日、身体機能を低下させる老化促進物質を分泌する「老化細胞」を除去する成分を世界で初めて特定したと発表した。同社は人体への負担が軽い老化細胞の測定方法を確立。バラ科の「キンミズヒキ」に含まれる抗酸化物質「アグリモール類」を摂取すると、体内の老化細胞が減少することを突き止めた。

同社は40歳～60歳未満の日本人男女110人を対象に臨床実験を実施。キンミズヒキ由来のアグリモール類を含んだサプリメントを飲用した男性グループで老化細胞の減少を確認したという。

老化細胞は細胞分裂が停止し、修復などの本来の機能が失われた細胞で、老化促進物質を分泌する。老化の原因のひとつとされ、マウスを使った実験では、老化細胞を除去したマウスは老化細胞を移植したマウスに比べ、活発に動き回り、腎臓の機能も良好だったという。

これまでは人体にある老化細胞の量を測定することができなかったが、同社は、ウイルスに感染した細胞などを攻撃する免疫を担う「キラー細胞」に含まれている老化細胞を比較することで、わずかな採血で加齢の進行具合を判定できる測定方法を確立した。研究成果はスイスの栄養学に関する医学雑誌「ニュートリエンツ」に掲載する。

キンミズヒキは日本、台湾、中国など、アジアに分布しており、お茶として飲まれたり、おひたしや和え物、天ぷらなどとして食用されたりしている。同社は機能性表示食品などの製品開発につなげるという。（『ファンケル、老化細胞を除去する成分を特定　世界初　機能性表示食品の開発へ』

FDA approves first drug to aid sleep apnea; drug also results in weight loss

According to the Mayo Clinic, obstructive sleep apnea is a common sleep-related breathing disorder that occurs when the throat muscles relax and block the airway.

Signs of obstructive sleep apnea could include snoring, gasping during sleep, early morning headaches, excessive sweating at night and fatigue.

Zepbound works by activating GLP-1 (glucagon-like peptide-1), which regulates one's appetite, resulting in weight loss.

MU Health Care endocrinologist Sowjanya Naha said it's important to note that this drug was approved to aid in sleep apnea, not weight loss.

"The other weight-loss medications have not been particularly studied or received FDA approval for the diagnoses of sleep apnea," Naha said.

Naha said the risk factors of obstructed sleep apnea include excessive body weight, genetics and preexisting health conditions.

As many people continue to struggle with insurance acceptances around the world, Naha said this could come in handy for those who struggle with both obesity and sleep apnea.

"If you have obesity your insurance may not cover weight loss medication for obesity, but if you have obesity with a moderate or severe obstructive sleep apnea then it's a medical indication where this drug is approved for that sleep apnea," Naha said.


（『FDA approves first drug to aid sleep apnea; drug also results in weight loss』

Pulmonology

Asthma, a chronic inflammatory disease of the airways, is characterized by an imbalance in the ratio of CD4+ T cell subtypes: TH1 and TH2. It is also known to involve various innate immune cell types (eosinophils, mast cells, neutrophils), cytokines (IL-4, IL-13, IFN-γ), and IgE [84–86]. Given that LLLT has shown promising anti-inflammatory effects in other disorders defined by an abnormal T cell response such as RA and AA as discussed above, it was evaluated as a potential treatment for allergic asthma. This is particularly relevant as most cases of allergic asthma are treated with inhaled and systemic glucocorticoid therapy, the latter of which has known significant, long-term side effects [87].

Wang et al. sought to evaluate the effects of LLLT as compared with inhaled budesonide in a rat model of allergic asthma. Animals were treated once daily with LLLT or inhaled budesonide for 21 days. There was no significant difference between LLLT and budesonide groups; however, compared with the asthmatic untreated control group, LLLT decreased overall inflammatory cell numbers in bronchiolar lavage (BAL) fluid and specifically decreased eosinophils. On histopathology, LLLT reduced the infiltration of inflammatory cells similar to budesonide. LLLT also reduced IL-4 and IFN-y levels in BAL and serum and serum IgE [88].

Souza et al. carried out an in vitro study of LLLT on U937 cells that are representative of alveolar macrophages in the setting of oxidative stress and lipopolysaccharide (LPS) as a model cell system of bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The authors specifically looked at the mechanisms of LLLT in the U937 cells subjected to oxidative stress and the ability for LLLT to restore glucocorticoid sensitivity, which is thought to be a result of histone deacetylase (HDAC) inhibition [89]. Following treatment with LLLT, an upregulation of HDAC activity was seen in vitro with inhibition of LPS/H202-induced TNF-α and IL-8 secretion. This was reliant upon cAMP-dependent protein kinase A elevation and the inhibition of PI3K signaling, mechanisms proposed by the authors by which LLLT promotes anti-inflammatory effects. Further, with restoration of HDAC activity, LLLT was able to re-sensitize the U937 cells to the action of dexamethasone, where they had previously been glucocorticoid-resistant [90].

Although these studies provide some interesting mechanistic data, the in vivo asthma study in particular shows a less robust clinical effect in a TH2-mediated disease, consistent with the AD pilot data. Given the small number of pre-clinical and in vivo studies in humans and animals, the varying applications and wavelength of lasers, and the timing/duration of LLLT application during disease, it is difficult to conclude whether or not LLLT mechanistically is more efficacious in off-setting TH1/ TH17 inflammation. Repeated and more standardized clinical studies will be required to better interpret the impact of LLLT on inflammatory-mediated disease.（『Laser Light Therapy in Inflammatory, Musculoskeletal, and Autoimmune Disease』

＜さまざまながん治療への応用につながることが期待される、新たな発見について＞
がん細胞が健康な状態に戻る「分子スイッチ」が発見された。この画期的な研究成果を発表したのは、韓国・大田（テジョン）にある韓国科学技術院（KAIST）の研究チームで、新たながん治療が期待される。

本研究の筆者であり、生物学者のチョ・クァンヒョン（Kwang-Hyun Cho）教授は、「がん細胞を正常な細胞に戻すことができる分子スイッチを発見しました」と述べる。

正常細胞が不可逆的ながん細胞へと変化する直前の「臨界点」を捉えることで、この発見に至ったという。

「臨界転換」の瞬間を解明

研究者らによると、「臨界転換」とは、ある状態が特定の瞬間に急激に変化する現象を指す。たとえば、水が摂氏100度（華氏212度）で蒸気に変わるのもその一例だ。

がん細胞の形成過程においても、遺伝的・エピジェネティック（後成遺伝学）な変化が蓄積された結果、ある特定のタイミングで正常細胞ががん細胞へと転換する瞬間が生まれる。

チョ教授らのチームによると、発がんの過程、つまり「腫瘍形成（tumorigenesis）」において正常細胞は一時的に正常細胞とがん細胞が共存する不安定な状態になる段階があることが判明した。

システム生物学のアプローチを用い、この「臨界転換」を解析。がんの進行を制御する遺伝子ネットワークのモデルを構築し、それを基にがん細胞を正常細胞へと逆転させる「分子スイッチ」を特定したという。

さらに、大腸がん細胞を使った実験でこの手法を検証し、その結果、がん細胞が正常細胞の特性を取り戻すことが確認された。チョ教授は次のように述べる。

「本研究は、がんの発生プロセスにおいて細胞内で起きていることが遺伝子ネットワークのレベルで解明された初の事例です。これまで謎とされてきた現象の一端を明らかにしました。

がん細胞が形成される決定的瞬間にこそ、がん化を逆転させる重要な手がかりが隠されていることが初めて明らかになりました」

この技術が今後、さまざまながん治療への応用につながることが期待されている。（『がん細胞が正常に戻る「分子スイッチ」が発見される【最新研究】』